Trauma Craneoencefálico Severo

 Parte I Gamal Hamdan Suleiman M.D. Internista Intensivista, Adjunto al Servicio de Emergencia de Adultos, Hospital Universitario de Los Andes, Mérida. Venezuela Correspondencia: Gamal Hamdan S. Apartado postal Nº 869, Mérida, Estado Mérida, 5101. Venezuela. e-mail: gamal@medicrit.com Telefono: +584164799786, +582748085060 Medicrit 2005; 2(7):107-148 l trauma craneoencefálico (TEC) se define como la ocurrencia de una lesión en la cabeza con la presen- cia de al menos uno de los siguientes elementos: al- teración de la consciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza y /o injuria cerebral traumatica entre las causas que produjeron la muerte.1 El TEC severo se define por la presencia de 8 o menos puntos en la escala de coma de Glasgow.2 Es la principal causa de muerte en los pacientes menores de 40 años. Los accidentes de tránsito constituyen la causa más frecuente de trauma, y tienen una alta tasa de mortalidad que en Ibero-América oscila entre 11 a 16 por 100.000 habitantes por año, y constituyen la principal causa de TEC severo (figura 1).3 En Ibero-América la incidencia de TEC es de 200 a 400 por cada 100.000 habitantes por año, y es más frecuente en el sexo masculino, con una relación 2:1 a 3:1, afectando a la población joven, económicamente activa. Esto genera un costo social y en la atención hospitalaria e incide en la economía y progreso de la sociedad.4 La mortalidad ronda el 30% en los centros especializados en trauma. 5 PATOGENESIS El TEC cursa con 2 fases. La primera es debida al impacto directo: fractura, contusión, hemorragia puntiforme y subaracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y hemorragia subsecuente. El trauma directo, produce contusión del parénquima cerebral y lesión axonal difusa en la sustancia blanca cerebral y del tronco encefálico. La lesión primaria desencadena una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral, que comprometen la hemodinámica intracraneal y la homeostasis iónica. La injuria cerebral, se acompaña de isquemia e hipoxia. En estas condiciones, la producción de energía va a depender de la glicólisis anaeróbica, que es un mecanismo poco eficiente de producción energética, condicionando la disminución de los niveles de ATP (Figura 2). Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustancial en los primeros 3 minutos de hipoxia.6 La reducción del aporte energético repercute sobre el transporte de iones transmembrana. La bomba sodio-potasio Na-K, requiere una molécula de ATP para transportar 2 iones de potasio al interior de la célula y 3 iones de Na+ al exterior. La disminución de la producción de ATP, conduce a la falla de la bomba Na-K, produciéndose la pérdida neta de potasio y ganancia de sodio intracelular, que debido al efecto osmótico, arrastra agua al interior de la célula. De igual forma, la bomba de calcio, es ATP dependiente, y extrae 2 iones de Ca++ por cada ATP hidrolizado, lo que conduce al aumento de la concentración de calcio intracelular. E El transporte pasivo de iones a través de la membrana celular, involucra la acción de: el intercambio de Ca++ (salida de 2 iones) por Na+ (entrada de 3 iones), que ayuda a mantener bajo el contenido intracelular de Ca++; y el intercambio de Na+ (entrada) por H+ (salida), que mantiene el pH intracelular cercano a 7. En consecuencia, el aumento del Na+ intracelular debido a la falla de la bomba sodio-potasio, genera un gradiente de concentración de sodio que impide el funcionamiento normal del intercambio pasivo de iones, lo que culmina con la acumulación de Ca++ e H+ dentro de la célula (Figura 3). La acidosis genera incapacidad de la mitocondria para utilizar el calcio,7 y el aumento de este produce la activación proteasas y fosfolipasas que conducen a la proteólisis y ruptura de la membrana celular.8,9 La hipoxia determina una elevación del calcio intrace-lular10-12 mediado en parte, por la liberación de Ca++ desde el retículo endoplásmico.13 Este incremento del Cai++ genera edema y la muerte celular.